Morbo di Parkinson, effettuata una nuova scoperta a dir poco allucinante: le nuove cause della malattia. A rivelarle ci ha pensato uno studio
Uno studio che porta la firma da parte di un gruppo di ricercatori della ‘Northwestern Medicine‘. Lo stesso che si è soffermato sulla malattia del morbo di Parkinson. La malattia avviene, in primis, per la degenerazione dei neuroni dopaminergici. Anche se, a quanto pare, non è solamente questa la causa. Il nuovo studio parla chiaro: a quanto pare ci sarebbe anche un disfunzionamento nelle sinapsi dei neuroni. Ovvero dove un neurone può inviare un impulso a un altro neurone. Lo stesso che provoca un deficit di dopamina.
Il morbo tende a colpire almeno l’1 o 2% della popolazione. Lo stesso è caratterizzato da tremore a riposo, rigidità e bradichinesia. Tutto questo avviene per la perdita di neuroni dopaminergici nel mesencefalo. In questo modo, queste nuove scoperte, lasciano aperte ad una nuova strada per le terapie.
In merito a ciò sono arrivate anche le parole da parte dell’autore di questa ricerca, Dimitri Krainc, ovvero il presidente di neurologia presso la Northwestern University Feinberg School of Medicine e direttore del Simpson Querrey Center for Neurogenetics. Queste le sue dichiarazioni: “Abbiamo dimostrato che le sinapsi dopaminergiche diventano disfunzionali prima che si verifichi la morte neuronale. Ipotizziamo che mirare alle sinapsi disfunzionali prima che i neuroni si degenerino possa rappresentare una migliore strategia terapeutica“.
Morbo di Parkinson, lo studio scopre delle nuove cause
Gli scienziati di Northwestern hanno scoperto che le sinapsi dopaminergiche non funzionano correttamente in diverse forme genetiche del morbo di Parkinson. Un esempio: due persone che si trovano in un impianto di riciclaggio neuronale. Loro devono riciclare le mitocondrie, i produttori di energia della cellula. Nel caso in cui le mitocondrie disfunzionali rimangono nella cellula, possono causare un disfunzionamento cellulare.
Il processo di riciclaggio si chiama mitofagia. Le due persone in questo processo di riciclaggio sono i geni Parkin e PINK1. In un avvicendamento normale PINK1 attiva Parkin per spostare le vecchie mitocondrie per essere riciclate o eliminate. Le persone che portano mutazioni in entrambe le copie di PINK1 o Parkin sviluppano il morbo di Parkinson per via di una mitofagia inefficace. Come la storia delle due sorelle che ha contribuito alla ricerca sul Parkinson.
Due sorelle che sono nate senza il gene PINK1, visto che i loro genitori mancavano di una copia del gene critico. Anche se ad una sorella le è stata diagnosticata all’età di 16 anni, mentre l’altra non è stata diagnosticata fino a 48 anni. La ragione della disparità ha portato a una importante nuova scoperta dei ricercatori. La sorella, a cui è stata diagnosticata a 16 anni, aveva anche una perdita parziale di Parkin. La stessa che, da sola, non dovrebbe causare il Parkinson.
Krainc spiega: “Deve esserci una perdita completa di Parkin per causare il morbo di Parkinson. Parkin ha un altro importante compito che in precedenza era sconosciuto. Il gene funziona anche in una diversa via nel terminale sinaptico. In questo modo abbiamo visto una nuova opportunità per potenziare Parkin nei neuroni dei pazienti. Bisogna sviluppare farmaci che stimolino questa via“.
